Gondok tiroid

Folikel dan sel-sel epitel - ini adalah unit struktural dan fungsional dasar dari kelenjar tiroid. Komponen utama adalah koloid protein - tiroglobulin. Senyawa judul mengacu pada glikoprotein. Biosintesis hormon tiroid dan pemisahan mereka ke dalam aliran darah dikendalikan oleh thyrotropin anterior pituitary (TSH), yang sintesis dirangsang dan dihambat oleh somatostatin tireoliberinom hipofisis. Ketika konsentrasi yodium dalam fungsi hormon hipofisis tiroid darah berkurang dan kekurangan - diperkuat. Peningkatan konsentrasi TSH memprovokasi tidak hanya proses amplifikasi iodinasi hormon biosintesis, tetapi juga menyebar atau hiperplasia nodular dari jaringan kelenjar tiroid.

Diagnosis penyakit tiroid dibuat menggunakan teknik klinis, patologis dan biokimia dan morfologi. Berikut ini diatur berdasarkan data yang diperoleh penyakit: endemik gondok, hipotiroidisme, penyakit Graves, gondok sporadis, tumor prostat.

Penyakit Graves ditandai dengan hipersekresi hormon tiroid dan hipertrofi menyebar dari kelenjar tiroid. patologi ini dianggap sebagai penyakit autoimun dimediasi genetik yang turun-temurun. Memprovokasi perkembangan penyakit gondok menular (influenza, parainfluenza, inflyuensa), faringitis, tonsilitis, ensefalitis, stres, penggunaan jangka panjang dari persiapan yodium. Karakteristik untuk penyakit ini menyebar (kadang-kadang tidak teratur) meningkatkan cachexia tiroid.

Hashimoto mengacu pada penyakit autoimun yang ditandai dengan lesi kelenjar tiroid, gangguan sintesis hormon. Bentuk tireroidita ini ditandai dengan penurunan sintesis hormon (triiodothyronine, tiroksin) dan hipertrofi tiroid. patologi ini lebih mungkin untuk didaftarkan pada wanita dibandingkan pada pria.

gondok endemik kelenjar tiroid - penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kelenjar endokrin, pelanggaran fungsinya, metabolisme, gangguan sistem saraf dan jantung. Kekurangan sinergis yodium (seng, kobalt, tembaga, mangan) dan kelebihan antagonis (kalsium, strontium, timbal, bromo, magnesium, besi, fluor) berkontribusi pada perkembangan penyakit.

Selain pembangunan kekurangan gondok yodium dipicu oleh makan sejumlah besar produk dengan agen antitiroid (goitrogens). Dalam hal ini, itu adalah mengembangkan gondok beracun dari kelenjar tiroid. sintesis kekurangan yodium berkepanjangan T3 dan T4 berkurang. Karena perubahan biokimia dalam tubuh mekanisme kompensasi termasuk, khususnya, peningkatan sekresi TSH hiperplasia mengembangkan prostat (parenkim gondok tiroid). Selain itu, adsorpsi ditingkatkan yodium oleh kelenjar tiroid (4-8 kali) meningkatkan sintesis hormon T3, aktivitas biologis yang 5-10 kali lebih tinggi dari tiroksin. Dalam mekanisme kompensasi masa depan tidak sepenuhnya menghilangkan efek berbahaya dari kekurangan yodium jangka panjang. Kelenjar endokrin berhenti berkembang jaringan kelenjar, kista terbentuk, adenoma, sementara mengembangkan jaringan ikat yang berkembang timus hipertrofi dari kelenjar tiroid. Ketika diagnosis "gondok tiroid" terganggu lipid, karbohidrat, protein, dan vitamin dan metabolisme mineral.